Raumfahrtmedizin

Fragen und Antworten zur Wissenschaft

Das Zellsymbiosekonzept nach Kremer aus der Buchpublikation 2001 “Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin”.

In den westlichen Ländern erkrankt jeder dritte Mitbürger an einem Krebsleiden. Jeder vierte Mitbürger verstirbt daran. Nach den Prognosen der WHO wird bis zum Jahr 2050 jeder zweite Todesfall durch eine Krebserkrankung verursacht sein. Nach der dominierenden Krebstheorie gelten als primäre Krankheitsursachen zufällige Defekte (Mutationen) der DNA im Zellkern, die als irreparabel angesehen werden. Auf dieser Annahme basiert die Standardtherapie der Krebsmedizin (Operation, Chemotherapie und/oder Strahlentherapie). Die Heilungsraten bei Krebs (mindestens fünf Jahre Überlebenszeit nach Diagnosestellung) werden derzeit mit 45% angegeben (22% chirurgische Behandlung, 12% Strahlentherapie, 5% Chemotherapie, 6% kombinierte Standardtherapie).

Bei nichtkurabler sogenannter palliativer Krebsbehandlung werden 60-70% der Patienten strahlentherapeutisch, 50% chemotherapeutisch und weniger als 1% der Patienten chirurgisch behandelt (Daten der EU 2003). In den USA beispielsweise werden 20% des gesamten Budgets im öffentlichen Gesundheitswesen jährlich für die Chemotherapie krebskranker Menschen ausgegeben.

Der Nobelpreisträger Prof. Watson, zusammen mit Crick Entdecker der Struktur der sogenannten Doppelhelix der DNA im Zellkern, prominentester Promoter des 1971 in den USA ausgerufenen “Krieges gegen den Krebs”, hat 2002 kurz und bündig festgestellt: “Wir müssen den Krebs zunächst verstehen, bevor wir ihn heilen können”. Hintergrund dieses ernüchternden Fazits nach jahrzehntelangen intensivsten Forschungsanstrengungen bei riesigem Kapitaleinsatz ist die Tatsache, dass die klassische Mutationstheorie der Krebsgenese durch neuere Forschungen nachhaltig erschüttert worden ist.

Gemäß der Mutationstheorie entsteht eine Tumorzellkolonie aus einer einzigen “entarteten” Körperzelle, welche durch unkontrollierte Teilung den jeweiligen identischen DNA-Defekt an jede Tochterzelle weitergeben soll. Es hat sich jedoch herausgestellt, dass jede einzelne Krebszelle, auch im selben Tumor eines Patienten, eine unterschiedliche genetische Variation aufweist.

Die international renommierten Krebsforscher Prof. Weinberg vom MIT in Cambridge (USA) und Prof. Hahn vom Dana Farber Cancer Research Center in Boston, beide Vertreter der klassischen Mutationstheorie der Krebsentstehung, haben 2002 eine Übersicht der nach wie vor rätselhaften
“sechs teuflischen Eigenschaften von Krebszellen” publiziert:

  • Zellteilung auch ohne externe Wachstumssignale
  • Wachstum trotz Stoppsignal der Nachbarzellen
  • Umgehen des Selbstzerstörungsprogramms
  • Stimulation der Neubildung von Blutgefäßen
  • Gewinn potentieller Unsterblichkeit
  • Invasion und Bildung von metastatischen Tochterzellen

Das “Zellsymbiose-Konzept” (Kremer 2001) erklärt erstmals die sogenannten “teuflischen Eigenschaften” der Krebszellen als evolutionsbiologisch programmierte natürliche (allerdings übersteuerte) Schutzschaltung der teilungsaktiven menschlichen Zellen bei überdauerndem chronischen Zellstress. Ausgangspunkt dieses Konzeptes ist die evolutionsbiologische Entdeckung, dass der Mensch seine biologische Existenz, wie alle zellkernhaltigen ein- oder mehrzelligen Lebewesen (Eukaryota), einem einzigartigen Vereinigungsakt in der Evolutionsgeschichte verdankt.

Vor ca. 1,5 – 2 Mrd. Jahren fusionierten zwei zellkernlose Einzeller aus dem Lebensreich der Archaea und dem Lebensreich der Bacteria zu einem neuen Einzellertyp, heute als Protista bezeichnet. Umfassende vergleichende Sequenzanalysen des Erbguts und bestimmter Proteine zwischen Archaea, Bacteria und einer Vielzahl eukaryoter Organismen einschließlich des Menschen ergaben ein verblüffendes Ergebnis: Ca. 60% der Gene im menschlichen Zellkern stammen von den urtümlichen Archaea ab (A-Genom), die übrigen Gene sind bakterieller Herkunft (B-Genom), insbesondere in den Zellkern delegiert von den bakteriellen Fusionspartnern, die bis heute auch in allen menschlichen Zellen als sogenannte Mitochondrien überlebt haben (durchschnittliche Anzahl pro Zelle: 1500).

Zwischen dem A-Genom und dem B-Genom besteht eine kontrollierte Arbeitsteilung: das A-Genom
dominiert die späten Zellteilungsphasen, und das B-Genom steuert die frühe Zellteilungsphase und die differenzierten Zellleistungen des jeweiligen Zelltyps im Gewebeverband.

Aus dieser fundamentalen zellbiologischen Tatsache leitet das Zellsymbiose-Konzept aufgrund
der Integration einer Vielzahl neuerer experimenteller und klinischer Forschungsdaten folgende Schlussfolgerungen hinsichtlich der Krebsgenese und Krebstherapie ab:

1. Zellteilung auch ohne externe Wachstumssignale

Zwischen den Mitochondrien und den beiden Zellkernsubgenomen existiert eine kontrollierte Wechselschaltung.

2. Wachstum trotz Stoppsignal der Nachbarzellen

Im Falle der Transformation zur Krebszelle ist eine funktionelle (keine strukturelle) Störung dieser Wechselschaltung gegeben. Die Zellen können nach der Zellteilungsphase nicht mehr ausreichend auf die differenzierten Zellleistungsphasen zurückschalten

3. Umgehen des Selbstzerstörungsprogramms

Ursache dieser überdauernden Funktionsstörung ist das graduelle Versagen einer der zentralen Funktionen der Mitochondrien, und zwar für praktisch alle Biosynthesen und Stoffwechselabläufe ca. 90% des “universellen Energiespeicher- und Energietransportmoleküls” Adenosintriphosphat (ATP) bereitzustellen. ATP muss täglich bei Normalbelastung etwa in Höhe des Körpergewichts synthetisiert und wieder abgebaut werden. ATP kann nicht gespeichert werden, der aktuelle ATP-Vorrat des menschlichen Organismus reicht für lediglich 5 Sekunden. Krebszellen schalten bei gestörter Mitochondrienfunktion überwiegend auf die archaische sauerstoffunabhängige Form der ATP-Synthese im Zellplasma um, bei bis zu 20-fach erhöhtem Glukose-Umsatz auf Kosten des Gesamtorganismus (Auszehrung des Krebspatienten als eine der häufigsten Todesursachen).

4. Stimulation der Neubildung von Blutgefäßen

Die bisherigen Vorstellungen über die Synthese und Funktion des ATP-Moleküls, Grundlage aller zellbiologischen Medizintheorien, sind jedoch objektiv falsch. ATP besitzt 3 Molekülgruppen: eine basische Adenin-Gruppe, die Lichtquanten maximal im nahen Ultraviolett-Bereich von 270 nm absorbiert, ein Zuckermolekül mit fünf Kohlenstoffatomen sowie ein Molekülschwanz mit drei Phosphatgruppen. Gültiges Dogma bis heute ist die von dem späteren Nobelpreisträger Lippmann begründete Theorie, dass in den sogenannten Atmungsketten der Mitochondrien (von denen es, wie elektronenmikroskopische Aufnahmen gezeigt haben, in jedem Mitochondrium buchstäblich Tausende gibt) beim Durchfluss “energiereicher” Elektronen aus den Nährstoffen über eine Art elektrochemischer Batterie diese Elektronenenergie auf Protonen übertragen wird, die ihrerseits die ATP-Synthese energetisch antreiben sollen und ihre Überschussenergie in den Phosphatbindungen des ATP abspeichern sollen. Durch Wasserspaltung der “energiereichen” Phosphatbindung des ins Zellplasma transportierten ATP sollen sämtliche energetischen Prozesse des Zellstoffwechsels aufrechterhalten werden.

5. Gewinn potentieller Unsterblichkeit

Biochemische Untersuchungen haben jedoch eindeutig bewiesen, dass die Phosphatbindungen
des ATP keineswegs besonders energiereich sind und bei ihrer hydrolytischen Spaltung reine Wärmeenergie freigesetzt wird, die von den isothermen Zellen (gleich bleibende Zelltemperatur) höchstens zur Wärmeerzeugung genutzt werden kann. Die grundlegende Frage nach dem tatsächlichen Mechanismus der Gewinnung der Zellenergie ist also völlig offen.

Diese Tatsache erklärt das relative Scheitern der bisherigen Krebsprävention und -therapie. Die Biochemie und die Medizin kann bis heute auch nicht die Funktion der Adenin-Gruppe des ATP erklären, da keine biochemische Reaktion mit diesem Molekül nachweisbar ist. Das Verständnis ergibt sich jedoch im Rahmen des Zellsymbiose-Konzeptes aus der biophysikalischen Eigenschaft der Lichtabsorption der Adenin-Gruppe. Alle wesentlichen Komponenten, der Zellatmung in den Mitochondrien sind lichtabsorbierende Moleküle mit charakteristischen “Frequenz-Fenstern” der Absorptionsmaxima vom nahen UV-Bereich bis hin zum langwelligeren gelb-orangefarbenen Spektralbereich des sichtbaren Lichts bei ca. 600 nm. Die Quelle der elektromagnetischen Energie ist aber nicht das Sonnenlicht. Vielmehr wird durch den ständigen Fluss ungepaarter, paramagnetisch ausgerichteter Elektronen in den Atmungsorganellen ein niederfrequentes pulsierendes elektromagnetisches Feld induziert. Die dabei erzeugte elektromotorische Kraft wird durch die Enzymkomplexe der Atmungsketten katalytisch enorm verstärkt und bewirkt die Interaktion zwischen den Elektronen und den ebenfalls paramagnetisch ausgerichteten Protonen. Dieser Prozess erzeugt einen quantendynamischen Informationstransfer durch Photonenaustauschenergie. Die Photonenquelle sind letztlich Fluktuationen von Resonanzfrequenzen des physikalischen Vakuums (Nullpunkt-Energiefeld). Die übertragene Information wird im Eigendrehimpuls (Spin) der Protonen gespeichert, die ihrerseits über einen Protonengradienten zum ATP- Synthesekomplex gelangen. Hier wird die Resonanzinformation durch ein einzigartiges Rotationssystem auf die Adenin-Gruppe des ATP übertragen dessen Elektronen in den alternierenden Doppelbindungen des Ringmoleküls frei beweglich sind. Das ATP dient also als “Antennen-Molekül” für den Empfang und die Weitergabe von Resonanzinformation aus dem “morphogenetischen Hintergrundfeld”.

Die menschlichen Zellsymbiosen sind folglich keine Wärmekraftmaschinen, sondern lichtfrequenz-modulierte informationswandelnde Medien.

6. Invasion und Bildung von metastatischen Tochterzellen

Bei der Krebsgenese ist aus vielfältigen Gründen insbesondere der vierte Enzymkomplex der Atmungsketten funktionell gestört. Aufgabe dieses Komplexes ist es nach konventioneller Auffassung, am Ende der Atmungsketten die zufließenden Elektronen auf den molekularen Sauerstoff zu übertragen und diesen dabei zu Wasser zu reduzieren. Entscheidend ist jedoch aus Sicht des Zellsymbiose-Konzeptes die bei der Reduktion von Sauerstoff (O2) zu Wasser vollzogene Elektronenpaarung, die einen antimagnetischen Impuls erzeugt und das elektromagnetische Wechselfeld für den Resonanzinformationstransfer in einem sehr schnellen Zeittakt (in Picosekunden) ein- und ausschaltet.

Ist der Elektronenfluss zum O2 jedoch überdauernd gestört, kommt es zur Fehlmodulation des ATP und es bilden sich vermehrt Sauerstoff- und andere Radikale, die die Makromoleküle (Nukleinsäuren, Proteine, Lipide, Kohlenhydrate) angreifen und schädigen können. Um dieser Gefahr vorzubeugen, wird das Schlüsselenzym Hämoxygenase massiv hoch reguliert. Dieses Enzym nutzt Sauerstoff als Cofaktor für die Produktion von Kohlenmonoxid (CO). Das CO-Gas hat im Falle einer überdauernden Überschussproduktion für die Krebszelltransformation entscheidende Effekte:

  • CO-Gas bewirkt eine charakteristische Phasenverschiebung der Absorption des sichtbaren Lichts von Komponenten der Atmungsketten und folglich sozusagen einen Kurzschluss im Photonenschalter für die Modulation des Informationstransfers auf das mitochondriale ATP.
  • CO-Gas aktiviert im Zellplasma bestimmte Regulator-Eiweiße für die Stimulation des Zellteilungszyklus auch ohne externe Wachstumssignale (Erste “teuflische Eigenschaft von Krebszellen”, siehe oben).
  • CO-Gas bewirkt eine enzymatische Überaktivierung des wichtigen sekundären Botenstoffes cGMP (cyklisches Guanosinmonophosphat), die Hemmung oder Blockade der Kommunikation zwischen den Zellen im Gewebsverband (Zweite “teuflische Eigenschaft von Krebszellen”).
  • CO-Gas blockiert den “programmierten Zelltod” durch Bindung an das zweiwertige Eisen in wichtigen Schlüsselenzymen (Dritte “teuflische Eigenschaft von Krebszellen”).

Nach neueren klinischen Erkenntnissen entwickeln sich Krebszellen besonders “maligne” und streuen. Massiv metastatische Zellen, wenn die O2-Versorgung der Tumorzellen durch die kapillaren Blutgefäße blockiert ist. In diesem Falle sind Chemotherapie und Strahlentherapie nicht mehr wirksam, da ohne die Anwesenheit von molekularem Sauerstoff der programmierte Zelltod der Krebszellen nicht mehr induziert werden kann. Die Krebspatienten werden in dieser Situation schulmedizinisch für “austherapiert” erklärt

Das Zellsymbiose-Konzept postuliert, dass bei Fehlen des Cofaktors Sauerstoff statt CO-Gas das noch effektivere Cyanid-Gas (CN~) gebildet wird. CN~ gilt beim Menschen als das stärkste mitochondriale Atmungsgift und erzeugt vermutlich durch die bekannte Reduktionshemmung des dreiwertigen Eisens der Häm-Cytochrome der Atmungsketten zum zweiwertigen Eisen eine noch stärkere Phasenverschiebung der Absorption des sichtbaren Lichtes. Diese Hypothese kann die evolutionsbiologische Sichtweise des Zellsymbiose-Konzeptes stützen, dass Krebszellen sich de facto zu “Einzellern” zurückentwickeln (infolge des Verlustes der Zell-Zell-Kommunikation mit den benachbarten Gewebszellen) und sich deshalb wie “Zellparasiten” verhalten (Vierte, fünfte und sechste “teuflische Eigenschaft von Krebszellen”). Krebszellen repräsentieren in diesem Sinne eine Regression in das frühe Eukaryoten-Stadium der einzelligen Protista und nutzen dabei als Überlebensstrategie das in den menschlichen Zellkerngenomen konservierte Archiv der Evolution je nach den aktuell gegebenen Milieubedingungen der einzelnen Krebszelle (individuelle genetische Variation, siehe oben).

2003 ist die funktionelle Störung von Krebszellen im vierten Komplex der Atmungsketten bei gleichzeitig intakter Boten-RNA und intakter Mitochondrien-DNA durch US-Krebsforscher bestätigt worden, ohne dass die Spezialisten dieses Phänomen erklären konnten. Ende 2002 hat jedoch eine Krebsforschungsgruppe an der Universität Helsinki nach langjährigen tierexperimentellen und klinischen Studien erstmals elektronenmikroskopisch und massenspektrometrisch exakt dokumentieren können, dass die Transformation zu Krebszellen tatsächlich durch den Verlust der Kontrolle der Mitochondrien über den Zellteilungszyklus verursacht wird.

Durch eine bestimmte, experimentell ermittelte biologische Ausgleichstherapie konnte das klinische Forschungsteam bei verschiedenen menschlichen Krebserkrankungen demonstrieren, dass sich die Tumorzellen nach verhältnismäßig kurzer Zeit zu intakten, normal differenzierten Zellen reprogrammiert hatten, wobei kein programmierter Zelltod nachweisbar war. 2003 publizierten Forscher des Andersen Cancer Research Center der Universität Texas in Houston die erste umfassende Übersichtsarbeit über hunderte von tierexperimentellen Studien zur Wirkung von Curcumin, des Inhaltsstoffs der Gelbwurz (Curcuma Longa, aus der Ingwer-Pflanzenfamilie), auf Krebszellen und Metastasen. Die Forscher stellten verblüfft fest, dass Curcumin sämtliche Signalwege in Tumorzellen und Metastasen wirksam hemmt. Eine Erklärung für diese Breitband-Wirkung konnten die Forscher nicht angeben. Die Wirkeffekte des Curcumin lassen sich jedoch erklären, wenn man weiß, dass Curcumin intensiv im violetten Spektralbereich des sichtbaren Lichtes absorbiert mit genau derselben Wellenlänge bei 415 nm wie das Elektronen-Überträgermolekül Cytochrom c, das in Krebszellen durch das Schutzenzym Hämoxygenase forciert abgebaut wird. Curcumin überbrückt also in Krebszellen sozusagen den Kurzschluss im Photonenschalter zwischen dem 3. und 4. Komplex der Atmungskette in den Mitochondrien und normalisiert so den Informationstransfer für die funktionsgerechte Modulation des ATP.
Das von den Erkenntnissen der Zellsymbiose-Forschung abgeleitete Konzept der Zellsymbiose-Therapie (Kremer 2001) hat inzwischen zu (in Einzelfällen auch bei schulmedizinisch für unheilbar erklärten Krebserkrankungen) spektakulären therapeutischen Erfolgen geführt.

Es steht ein breites Spektrum an natürlichen lichtaktiven Substanzklassen zur Verfügung, das Potential ist noch keineswegs ausgeschöpft. Dringend erforderlich ist jedoch die umfassende Aufarbeitung des aktuellen Forschungsstandes mit dem Ziel, optimierte therapeutische Rezepturen zu entwickeln und für die klinische und therapeutische Praxis verfügbar zu machen. Hierfür ist bedauerlicherweise eine Forschungsförderung durch das etablierte Gesundheitssystem auf absehbare Zeit nicht zu erwarten.